Relación entre Epigenética y la enfermedad de Alzheimer 

La Patología de la EA se caracteriza por placas seniles y ovillos neurofibrilares (NFT). Los principales componentes de las placas seniles son 39-42 péptidos de aminoácidos, cortó a partir de una proteína más grande llamada proteína precursora de beta-amiloide (APP).
 

Algunos estudios apuntan a un posible papel de los cambios epigenéticos en la etiología de la EA. Pacientes con EA son de los pocos que pueden mostrar altos de homocisteína (HCY) y B12 baja y folato       en la sangre, lo que sugiere una desregulación en el ciclo des-adenosilmetionina necesaria para la regulación epigenética por metilación del ADN.  

En pacientes que sufren Alzeheimer, losgenes que codifican para las proteínas pre-nisilina 1(precursora de la beta amiloidea), prenisilina 2 y APOE cuentan con un patrón de metilación anormales, lo que deriva en la producción de proteínas anómalas.

BIBLIOGRAFÍA:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2673453/pdf/nihms99941.pdf

http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0006617

Relación entre traducción y la enfermedad de alzheimer 

β-amiloide péptido (Aß) se supone que son los primeros pasos en la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer y que se produce poe la acción de dos actividades de la proteína precursora de amiloide (APP) BACE1.

El 5'UTR de BACE1 pertenece a la clase de los largos 5'UTRs similares a muchos genes reguladores. 
Se analizó el efecto de la región 5 'no traducida (5'UTR) de BACE1 en la expresión de proteínas y se encontró que una deleción dirigida de BACE1 no producen ningún Aß

 

Bibliografía:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1299076/ 

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22995835

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2951196/

Relación entre la transcripción y la enfermedad de alzheimer 

 - La proteína tau y el β-amiloide, los principales componentes de las marañas neurofobrilares y las placas seniles, son solubles en condiciones normales, en la enfermedad de Alzheimer, estas proteínas se vuelven insolubles. En los mecanismos promotores de esta insolubilidad y la subsiguiente formación de lesiones, se encuentran implicadas alteraciones post transcripcionales específicas que incluyen entrecruzamientos enzimáticos y no enzimáticos.

- Algunas modificaciones post transcripcionales , tales como fosforilación, isomerización,
racemización y entrecruzamiento. En el estrés oxidativo y la muerte celular el cambio post transcripcional de los mRNA transforma los receptores no NMDA de tal forma que permiten el paso al Ca2+ y mantienen sólo el Na+ circulante.

 

Bibliografía: 

http://www.analesranf.com/index.php/mono/article/viewFile/822/792
 http://www.creces.cl/new/index.asp?tc=1&nc=5&tit=&art=717&pr=